東京医科大学などとの共同研究の成果がNature Chemical Biologyに掲載されました。この研究は、p63というp53ファミリーの転写因子がサリドマイドの細胞内標的タンパク質であるCereblon（CRBN）E3ユビキチンリガーゼの新規基質タンパク質であることを突き止め、サリドマイド/CRBNによるp63タンパク質のユビキチン化・分解がサリドマイドの胎児に対する催奇性の原因の1つであることを明らかにしたものです。サリドマイド催奇性に関わる基質の同定は、催奇性のないサリドマイド型新薬の開発につながる重要な一歩です。研究成果の詳細については、東工大ニュースや以下のプレスリリースもご覧ください。